Alzheimerova bolest je degenerativna bolest mozga. Razumijevanje kako se anatomija Alzheimerove bolesti razlikuje od normalnog mozga daje nam uvid. To nam može pomoći da se lakše nosimo s promjenama koje se događaju našim voljenima kao posljedicom ove debilitating bolesti.
U Alzheimerovoj bolesti , izgled mozga koji je zahvaćen Alzheimerovom bolesti vrlo je različit od normalnog mozga.
A cerebralni korteks atrofira. To znači da se ovo područje mozga smanjuje, a ovo smanjenje dramatično se razlikuje od moždanog korteksa normalnog mozga. Brašni korteks je vanjska površina mozga. Ona je odgovorna za svako intelektualno funkcioniranje. Postoje dvije glavne promjene koje se mogu promatrati u mozgu kod autopsije:
- Količina tjelesne moždine u nabora mozga (gyri) se smanjuje
- Prostori u naborima mozga (sulci) su grubo povećani.
Mikroskopski također postoje brojne promjene u mozgu.
Dva glavna otkrića u Alzheimerovom mozgu su amiloidni plakovi i neurofibrilni čvorovi. Amiloidni plakovi se nalaze izvan neurona, neurofibrilarni plakovi se nalaze unutar neurona. Neuroni su živčane stanice unutar mozga.
Plakete i tangles se nalaze u mozgu osoba bez Alzheimerove bolesti. Bruto iznosi onih koji su značajni u Alzheimerovoj bolesti.
Uloga amiloidnih plakova
Amiloidni plakovi se uglavnom sastoje od proteina koji se zove B-amiloidni protein koji je sam dio većeg proteina pod nazivom APP (amiloidni prekursorski protein). To su aminokiseline.
Ne znamo što čini APP. Ali znamo da je APP napravljen u ćeliji, prebačen na staničnu membranu i kasnije slomljen.
Dva glavna putanja su uključena u razgradnju APP (amiloidni prekursorski protein). Jedan put je normalan i ne uzrokuje nikakav problem. Drugi rezultat je promjena vidljivih u Alzheimerovoj bolesti i nekim drugim demencijama.
Kvar na putu koji vodi do Alzheimerove štete
U drugom putu raspada APP je podijeljen enzimima B-sekretaze (B = beta), zatim y-sekretazom (y = gama). Neki od fragmenata (tzv. Peptidi) koji rezultiraju povezuju se i formiraju kratki lanac pod nazivom oligomer. Oligomeri su također poznati kao ADDL, amiloid-beta derivirani difuzijski ligandi. Pokazalo se da oligomeri amiloidnog beta 42 uzrokuju probleme u komunikaciji između neurona. Amiloid beta 42 također proizvodi sitna vlakna, ili fibrila. Kada se drže zajedno formiraju amiloidni plak. Neki od tih plakova mogu se umetnuti u membranu neuronske ćelije koja uzrokuje tvari izvan ćelije da istječu, uzrokujući daljnje oštećenje. Ta oštećenja dovode do nakupljanja amiloidnih beta 42 peptida koji dovode do poremećaja neurona i smrti.
Uloga neurofibrilarnih čvorova
Drugi glavni nalaz u Alzheimerovom mozgu su neurofibrilni čvorovi. Neurofibrilarni čvorovi se sastoje od proteina koji se zove tau protein.
Tau proteini imaju ključnu ulogu u strukturi neurona. U ljudi s Alzheimerovim tau proteinima uzrokuju abnormalnost preko preaktivanih enzima, što rezultira formiranjem neurofibrilnih tangula. Neurofibrilarni čvorovi rezultiraju smrću stanica.
Sažetak mozga Alzheimerove bolesti
Uloga amiloidnih plakova i neurofibrilnih tangula na funkcioniranje mozga nipošto nije potpuno razumljiva. Većina ljudi s Alzheimerovom bolesti pokazuje dokaze o plakovima i zapletenostima, ali mali broj ljudi sa Alzheimerovim ima samo plakete, a neke imaju samo neurofibrilarne tangole.
Osobe sa samo plakom Alzheimerove bolesti pokazuju sporije pogoršanje tijekom života.
Vjerojatnije je da će osobe s neurofibrilarnim tanguljama biti dijagnosticirane frontotemporalnom demencijom .
Istraživanje Alzheimerove bolesti otkriva sve više i više o anatomiji i fiziologiji mozga. Kako više razumijemo ulogu plakova i zapleta promatranih u Alzheimerovom mozgu, bliže smo do značajnog otkrića i liječenja Alzheimerove bolesti.