Kalcij je mineral koji je važan za tijelo iz nekoliko razloga, a glavni je stvaranje kostiju. Ljudi s upalnim bolestima crijeva (IBD) izloženi su riziku od nedostatka kalcija, koji u ekstremnim slučajevima može dovesti do gubitka koštane mase.
Dok je gubitak kalcija čest, to je također problem koji je vrlo liječljiv. Sada je poznato da osobe s IBD mogu biti kalcijevim manjkavostima, a liječnici znaju pratiti svoje pacijente za ovaj problem.
U nekim slučajevima, liječnik može čak predložiti dodatak kalcijem kako bi spriječio potencijalne nedostatke. Ako imate pitanja o razinama kalcija i ako su vam kosti pogođene, obratite se svom liječniku.
Zašto je važan kalcij
Masa kosti se stalno mijenja kroz proces koji se zove remodeliranje. Tijekom tog procesa, vaše tijelo razgrađuje staru kost i stvara novu kost. Bez adekvatnog unosa i apsorpcije kalcija, koštana masa može se smanjiti i dovesti do osteoporoze. Osteoporozu se često naziva "tihi lopov" jer nema gotovo nikakvih vanjskih simptoma.
U djece je ovaj rizik vrlo ozbiljan, jer gubitak kalcija može dovesti do usporenog rasta. Vitamin D , vitamin topljiv u mastima, potreban je za korištenje kalcija u tijelu. Osobe s IBD također su u opasnosti zbog nedostatka vitamina D.
Nakon formiranja kosti, druga najviša upotreba kalcija u tijelu je u zubima, jer je mineral koji čini vaše zube tvrdo.
Kalcij također podupire vašu čeljust i sprječava zube da postanu labav.
Druge upotrebe kalcija po tijelu uključuju regulaciju kontrakcija mišića, zgrušavanje krvi, prijenos impulsa kroz živčani sustav, izlučivanje nekih hormona i funkciju određenih enzima.
Tijelo ne može napraviti svoj vlastiti kalcij, pa se mora uzimati kroz hranu.
Ako nema dovoljno kalcija, tijelo će razbiti vlastitu kost kako bi dobila ovaj važan mineral. Većina ljudi može dobiti dovoljno kalcija iz hrane, ali neke svibanj morati uzeti dodataka.
Zašto su IBD pacijenti izloženi riziku od nedostatka kalcija
Nemogućnost apsorpcije dovoljno kalcija je jedan od razloga zašto ljudi s IBD-om mogu doživjeti nedostatak kalcija. Malapsorpcija se javlja uglavnom kod osoba s Crohnovom bolesti gdje se upala nalazi u tankom crijevu. Kalcij se apsorbira u tankom crijevu, pa ljudi koji imaju ulcerativni kolitis, koji uglavnom imaju upalu u debelom crijevu, mogu imati bolju apsorpciju kalcija.
Drugi razlog gubitka kalcija je da prednizon , zajednički kortikosteroidni lijek koji se koristi za liječenje IBD, ometa apsorpciju kalcija. Prednizon također djeluje tako da razgrađuje kost i sprječava nastanak nove kosti. Obje strane inhibiraju apsorpciju kalcija vašeg tijela i sprečavaju stvaranje koštane mase, dugotrajna uporaba prednizon može dovesti do značajnog gubitka koštane mase. Testovi kao što je kosti denzitometrija mogu se koristiti za određivanje opsega gubitka kosti, a zatim liječnik može propisati liječenje.
Konačno, mnogi ljudi s IBD-om mogu otkriti da ne mogu tolerirati mlijeko, lako dostupan izvor kalcija, zbog netolerancije laktoze ili osjetljivosti na hranu.
Nedostatak laktoze često dovodi do malapsorpcije kalcija.
Što možete učiniti o gubitku kalcija
Može se preporučiti da se spriječi gubitak kosti od nedostatka kalcija, dodataka kalcija ili povećanje unosa hrane bogate kalcijem. Kalcij treba vitamina D da izvrši svoj rad, tako da je potrebna i dijeta bogata vitaminom D ili dodatkom vitamina D. Provjerite sa svojim liječnikom kako biste odredili koliko kalcija trebate dnevno i trebate li uzeti bilo kakve dodatke.
Sljedeća hrana su mliječni izvori kalcija:
- Bok choy
- Brokula
- Konzumirana hrana s kalcijem (provjerite oznake)
- Collard zelje
- Kelj
- Melasa
- naranče
- Losos
- škamp
> Izvori:
Crohnova i Colitis Foundation of America. "Extraintestinalne komplikacije: gubitak kostiju" CCFA.org 1. svibnja 2012. 29. kolovoza 2012. godine.
Ured za prehrambene dodatke, Nacionalni instituti zdravstva. "Dijetetski dopunski podatci: Kalcij". Nacionalni instituti zdravstva 9. srpnja 2009. 6. listopada 2009.
Ton FN, Gunawardene SC, Lee H, Neer RM. "Učinci prednizona niske doze na metabolizam kostiju". J Bone Miner Res 2005. ožujka 20: 464-470. 6. listopada 2009.