Taj misteriozni poremećaj privremeno poremeti memoriju
Prolazna globalna amnezija (TGA) je tajanstveni sindrom koji uzrokuje relativno kratku nesposobnost stvaranja novih sjećanja. Obično se događa kod osoba srednje dobi ili starijih osoba. Poremećaj je relativno rijedak, koji se javlja u oko 23,5 do 32 na 100 000 osoba godišnje kod osoba starijih od 50 godina.
Osobe s TGA često ponavljaju isto pitanje, jer se ne mogu sjetiti više od nekoliko minuta u isto vrijeme.
Problem obično traje od jednog do deset sati. Pored nemogućnosti formiranja novih uspomena (anterogresna amnezija ), često postoji određeni stupanj retrogradne amnezije, što znači nesposobnost sjećanja na stvari koje su se dogodile u prošlosti i koje su se vratile bilo gdje od rijetko do nekoliko godina.
Ljudi s TGA još uvijek mogu odrediti tko su i sjetiti se kako obavljati komplicirane zadatke kao što su vožnja ili kuhanje. Dok je amnezija najistaknutija osobina, neki pacijenti žale na glavobolju, mučninu, vrtoglavicu ili druge simptome tijekom epizode TGA.
Ponekad prolazna globalna amnezija može biti potaknuta emocionalnim događajima. Posturalne promjene, visinska nadmorska visina, naporna tjelovježba ili podizanje dolje također mogu uzrokovati epizodu.
Dok se TGA ponavlja samo oko 15 posto vremena i ne mora nužno ukazivati na ozbiljniji problem, slično ispadanje memorije također može proizaći iz napada ili moždanog udara , što znači da je važno brzo vrednovati.
Uzrok TGA
Uzrok TGA još je nepoznat, ali simptomi upućuju na disfunkciju u srednjem temporalnom režnju, području mozga koji sadrži hipokampus i kritično je za formiranje novih sjećanja. Neke studije su pokazale lezije na ovom području kod onih koji pate od TGA, ali ove lezije ne izgledaju baš kao one obično povezane s moždanim udarom, jer često nestaju.
Teorije uključuju prolaznu promjenu protoka krvi u ove regije, ili možda migreni fenomen koji uključuje spore promjene u električnoj aktivnosti. Moguće je da sindrom proizlazi iz više od jednog uzroka.
Dok prolazno smanjenje protoka krvi (prolazni ishemijski napad ili "TIA") u hipokampus može oponašati TGA, TGA obično traje dulje nego tipični prolazni ishemijski napad. Nema jasnog odnosa između čimbenika rizika od moždanog udara i TGA.
Neke studije upućuju na to da je migrena povezana s TGA. Iako je najbolje poznat po tome što uzrokuje glavobolje, migrena može uzrokovati širok raspon prolaznih neuroloških deficita zbog usporenog vala električne aktivnosti u mozgu. Migrena može uzrokovati MRI promjene vidljive u TGA slučajevima, a vremenski tok za migrene napada i TGA je sličan. Migrena, međutim, utječu na ljude mnogih dobnih skupina, osobito mlađe, dok TGA utječe na srednje do starijih osoba.
U početku, neki liječnici sumnjaju da bi TGA mogao biti psihijatrijski poremećaj bez jasnog problema mozga u leđima, ali nedostatak drugih psihijatrijskih simptoma kod pacijenata i slična prezentacija na toliko različitih ljudi to čini malo vjerojatnim.
Upravljanje TGA-om
TGA sama ne zahtijeva liječenje, jer će epizoda obično proći unutar 24 sata.
Nije neuobičajeno hospitalizirati nekoga za TGA, međutim, kako bi se osiguralo da ozbiljniji problem ne uzrokuje simptome. Na primjer, iako ne postoji poseban tretman, pacijenti bi trebali primiti tiamin da bi se isključila Wernickeova encefalopatija, vrsta gubitka pamćenja zbog nedovoljne razine vitamina tiamina.
Diferencijalna dijagnoza uključuje napadaje koje proizlaze iz mesialnog temporalnog režnja. Zbog toga je dobivanje elektroencefalogram (EEG) dobra ideja, iako normalan EEG ne isključuje mogućnost da suptilna konvulzivna aktivnost previše duboka koju će otkriti elektrode vlasišta.
Ako postoji velika briga za napad, može biti poželjno produženi EEG, poželjno onaj koji obuhvaća razdoblje spavanja.
Prolazni ishemijski napad ili moždani udar mogu oponašati TGA, iako je to neuobičajeno bez drugih simptoma kao što su slabost ili ukočenost. MRI se može upotrijebiti za isključivanje ove mogućnosti, osobito ako netko ima ozbiljne čimbenike vaskularnog rizika kao što su dijabetes , visoki kolesterol , visoki krvni tlak ili pušenje.
Psihogena amnezija je vrsta poremećaja pretvorbe, što znači da se psihijatrijska pritužba očituje kao više fizički manjak. Za razliku od TGA, pacijenti s psihogenom amnezijom zaborave svoje ime ili druge dijelove autobiografskih podataka. Druge ozbiljne stvari koje treba uzeti u obzir kod TGA uključuju nisku razinu šećera u krvi , alkoholu ili drogama ili povlačenju, encefalitis ili delirij , iako ti slučajevi obično imaju manje specifičnu konfuziju nego samo gubitak pamćenja.
Prognoza
Čini se da ljudi s TGA nisu povećani rizik od moždanog udara ili druge ozbiljne vaskularne bolesti. Neke su studije pokazale da se suptilni deficiti pamćenja mogu zadržati nakon epizode, iako drugi nisu pronašli takvu povezanost.
Normalno je biti zabrinut zbog mogućnosti ponovnog pojavljivanja simptoma. Takvo ponavljanje je neuobičajeno, ali ne i nemoguće, i trebalo bi potaknuti daljnju procjenu za druga moguća objašnjenja.
izvori:
Borroni B, Agosti C, Brambilla C i sur. Je tranzijentna globalna amnezija faktor rizika za amnestički blagi kognitivni poremećaj? J Neurol 2004; 251: 1125.
Enzinger C, Thimary F, Kapeller P, i sur. Prolazna globalna amnezija: difuzijska ponderirana imaging lezija i cerebrovaskularna bolest. Stroke 2008; 39: 2219.
Koski KJ, Marttila RJ. Prolazna globalna amnezija: učestalost u urbanoj populaciji. Acta Neurol Scand 1990; 81: 358.
Lauria G, Gentile M, Fassetta G, et al. Incidencija prolazne globalne amnezije u pokrajini Belluno, Italija: od 1985. do 1995. Rezultati istraživanja u zajednici. Acta Neurol Scand 1997; 95: 303.
Lee HY, Kim JH, Weon YC, i sur. Difuzijsko ponderirano snimanje u tranzijentnoj globalnoj amneziji izlaže CA1 regiju hipokampusa. Neuroradiology 2007; 49: 481.
Melo TP, Ferro JM, Ferro H. Prolazna globalna amnezija. Studija kontrole slučaja. Brain 1992; 115 Pt 1: 261.
Miller JW, Petersen RC, Metter EJ, et al. Prolazna globalna amnezija: klinička svojstva i prognoza. Neurology 1987; 37: 733.
Schmidtke K, Ehmsen L. Prolazna globalna amnezija i migrena. Studija kontrole slučaja. Eur Neurol 1998; 40: 9.