Sve što trebate znati o Cardiorenal Syndrome

Taj entitet mogao bi istovremeno istupiti dva vitalna organa

Kao što ime sugerira, "kardio" (koje se odnosi na srce) i "bubrežne" (koje se odnose na bubrege) je specifična klinička cjelina u kojoj smanjenje funkcije srca dovodi do smanjenja funkcije bubrega (ili obrnuto). Dakle, naziv sindroma zapravo odražava štetnu interakciju između ova dva vitalna organa.

Daljnje razraditi; interakcija je dvosmjerna.

Dakle, nije samo srce čije odbijanje može povući bubrege s njom. Zapravo, bubrežna bolest, akutna (kratko trajanje, iznenadna pojava) ili kronična (dugotrajna, polagana kronična bolest) također mogu uzrokovati probleme s funkcijom srca. Konačno, neovisna sekundarna jedinica (poput dijabetesa) mogla bi ozlijediti oba bubrega i srce, što je dovelo do problema s funkcioniranjem organa.

Cardiorenalni sindrom može početi u akutnim scenarijima gdje iznenadno pogoršanje srca (na primjer, srčani udar koji dovodi do akutnog kongestivnog zatajenja srca) boli bubrege. Međutim, to ne mora uvijek biti slučaj s obzirom da dugotrajni kronični kongestivni zatajenje srca (CHF) također može dovesti do sporog, ali progresivnog pada bubrežne funkcije. Slično tome, bolesnici s kroničnom bolesti bubrega (CKD) imaju veći rizik za bolesti srca.

Na temelju toga kako se ova interakcija inicira i razvija, kardiorenalni sindrom dijeli se na više podskupina čiji pojedinosti su izvan dosega ovog članka.

Međutim, pokušat ću dati pregled gola osnove koje prosječna osoba možda treba znati o pacijentima koji pate od kardiorenalnog sindroma.

Zašto morate znati o Cardiorenal Syndrome: Implikacije

Živimo u doba sveprisutne kardiovaskularne bolesti. Više od 700.000 Amerikanaca svake godine doživljava srčani udar, a više od 600.000 ljudi godišnje umre od bolesti srca.

Jedna od komplikacija je kongestivno zatajenje srca. Kada neuspjeh jednog organa komplicira funkciju drugog, to znatno pogoršava prognozu bolesnika. Na primjer, povećanje razine kreatinina u serumu za samo 0,5 mg / dl povezano je s čak 15 posto povećanim rizikom od smrti (u postavljanju kardiorenalnog sindroma).

S obzirom na ove posljedice, cardiorenalni sindrom je područje snažnog istraživanja. Nije ni na koji način neuobičajena cjelina. Do trećeg dana hospitalizacije, do 60 posto pacijenata (priznati za liječenje kongestivnog zatajenja srca) moglo bi doživjeti pogoršanje funkcije bubrega na različite opsega, te će dobiti dijagnozu s cardiorenal sindromom.

Koje su faktori rizika?

Očito, ne svatko tko razvije srčanu ili bubrežnu bolest će pokrenuti problem s drugim organom. Međutim, neki pacijenti mogu biti veći rizik od drugih. Pacijenti sa sljedećim smatraju se visokim rizikom:

• Visoki krvni tlak
• Dijabetes
• Starije dobne skupine
• Prethodna povijest zatajenja srca ili bolesti bubrega

Kako se razvija Cardiorenal sindrom?

Cardiorenalni sindrom počinje s pokušajem našeg tijela da održava adekvatnu cirkulaciju. Iako ti pokušaji mogu biti kratkotrajni, dugoročno, te vrlo promjene postaju neprimjerene i dovode do pogoršanja funkcije organa.

Tipična kaskada koja pokreće cardiorenalni sindrom može započeti i razvijati se slijedećim koracima:

1. Zbog više razloga (koronarna bolest srca kao jedan od uobičajenih uzroka) pacijent može razviti smanjenje sposobnosti srca da pumpa adekvatnu krv, entitet koji nazivamo kongestivnim zatajivanjem srca ili CHF-om.
2. Smanjenje srčanog izlaza (naziva se i "srčani izlaz") dovodi do smanjenog punjenja krvi u krvnim žilama (arterije). Mi liječnici nazivamo to "smanjen efektivni volumen arterijske krvi".
3. Kako se korak dva pogoršava, naše tijelo pokušava nadoknaditi. Mehanizmi koje smo svi razvili kao dio evolucije udara u. Jedna od prvih stvari koja ide u overdrive je živčani sustav, posebno nešto što se zove "simpatički živčani sustav" (SNS). Ovo je dio istog sustava koji je povezan s tzv. Letom ili borbom. Povećana aktivnost simpatičkog živčanog sustava će suziti arterije u pokušaju podizanja krvnog tlaka i održavanja perfuzije organa.

1. Bubrezi čipu povećavaju aktivnost nečega nazvanog "renin-angiotenzin-aldosteronski sustav" (RAAS). Cilj ovog sustava je također povećati pritisak i volumen krvi u arterijskoj cirkulaciji. To čini pomoću više podmekanizama (uključujući podržavanje gore spomenutog simpatičkog živčanog sustava), kao i zadržavanje vode i soli u bubrezima.
2. Naša hipofiza počinje ispumpavati ADH (ili anti-diuretički hormon), što opet dovodi do zadržavanja vode iz bubrega.

Detaljna fiziologija svakog pojedinog mehanizma je izvan okvira ovog članka. Trebao bih istaknuti da gore navedeni koraci ne moraju nužno napredovati na linearan način, već paralelno. I konačno, ovo nije sveobuhvatan popis.

Neto rezultat gore navedenih kompenzacijskih mehanizama je da se sve više soli i vode počinju zadržavati u tijelu, čime se povećava ukupna količina tjelesne tekućine. To će, između ostalog, povećati veličinu srca tijekom vremenskog razdoblja (promjena pod nazivom "cardiomegaly"). U principu, kada se srčani mišić ispruži, srčani učinak treba povećati. Međutim, to radi samo unutar određenog raspona. Osim toga, izlaz srca neće se povećati unatoč povećanom rastezanju / veličini koja slijedi neprekidno povećanje volumena krvi. Taj je fenomen elegantno ilustriran u medicinskim udžbenicima kao nešto što se zove " Frank-Starlingova krivulja ".

Stoga pacijent obično ostaje s povećanim srcem, smanjenim srčanim izlaskom i previše tekućine u tijelu (kardinalne značajke HMI). Preopterećenje tekućine dovodi do simptoma uključujući kratkoću daha, otekline ili edem itd.

Pa kako je sve ovo štetno za bubrege? Pa, gore navedeni mehanizmi također slijede:

• Smanjite opskrbu krvlju bubrega, nešto što se zove "renalna vazokonstrikcija".
• Višak tekućine u cirkulaciji pacijenta povećava pritisak unutar vene bubrega.
• Konačno, pritisak unutar trbuha može se povećati, nešto što se zove "intra-abdominalna hipertenzija".

Sve ove maladaptive promjene dolaze zajedno kako bi bitno smanjile opskrbu krvlju bubrega (perfuzija) što dovodi do pogoršane funkcije bubrega. Ovo izričito objašnjenje nadamo se da će vam dati ideju o tome kako srce u nedostatku povlači bubrege s njom.

Ovo je samo jedan od načina na koji se može razviti kardiorenalni sindrom. Inicijalni okidač može biti umjesto bubrega, pri čemu zbog neispravnosti bubrega (npr. Napredna kronična bolest bubrega) uzrokuju nakupljanje tekućine u tijelu (neuobičajeno kod bolesnika s bubrežnim bolestima). Taj višak tekućine može preopteretiti srce i uzrokovati progresivno propadanje.

Kako je dijagnosticiran sindrom kardiorenala?

Klinička sumnja čarobnog liječnika često dovodi do pretpostavljene dijagnoze. Međutim, tipični testovi za provjeru funkcije bubrega i srca će biti korisni, iako ne nužno nespecifični. Ovi testovi su:

• Za bubrege: Krvni testovi za testove kreatinina / GFR i urina za krv, proteine ​​itd. Razina natrija u urinu mogla bi biti korisna (ali treba pažljivo protumačiti kod bolesnika na diuretici). Testovi poput ultrazvuka često su i učinjeni.
• Za srce: Krvni testovi za troponin, BNP, itd. Ostala istraživanja poput EKG, ehokardiogram itd.

Tipični pacijenti imali bi povijest bolesti srca s nedavnim pogoršanjem (CHF), popraćeni gore navedenim znakovima pogoršanja funkcije bubrega.

Liječenje kardiorenalnog sindroma

Kao što je gore spomenuto, upravljanje cardiorenal sindromom je aktivno područje istraživanja iz očitih razloga. Pacijenti s kardiorenalnim sindromom imaju česte hospitalizacije i povećani morbiditet, kao i visoki rizik od smrti. Stoga, djelotvorno liječenje je neophodno. Evo nekoliko opcija:

1. Budući da kaskada kardiorenalnog sindroma obično pada uslijed neuspjelog srca koje dovodi do suvišne količine tekućine, diuretski lijekovi (osmišljeni da se oslobode višak tekućine iz tijela) su prva linija terapije. Možda ste čuli za tzv. "Vodene pilule" (posebno zvane "diuretike petlje", uobičajeni primjer je furosemid ili Lasix). Ako je pacijent dovoljan da zahtijeva hospitalizaciju, koriste se injekcije diuretika intravenozne petlje. Ako bolusne injekcije tih lijekova ne funkcioniraju, može se zahtijevati neprekidno kapanje.
2. Međutim, liječenje nije tako jednostavno. Već sam propisivanje diuretika petlje ponekad može izazvati kliničara da "prenese pistu" s uklanjanjem tekućine i uzrokuje da se razina kreatinina u serumu povećava (što prevodi u lošiju funkciju bubrega). To se može dogoditi s padom perfuzije krvi iz bubrega. Dakle, diuretski doziranje treba postići pravu ravnotežu između ostavljanja pacijenta "previše suhog" i "previše mokrog".
3. Konačno, imajte na umu da učinkovitost diuretika petlje ovisi o funkciji bubrega i njegovoj sposobnosti da se izlučuje višak tekućine. Dakle, bubrezi često mogu postati slaba karika u lancu. To jest, bez obzira koliko je jak diuretik, ako bubrezi ne rade dovoljno dobro, tekućina se ne može ukloniti iz tijela unatoč agresivnim naporima.
4. U gore navedenoj situaciji, možda će biti potrebna invazivna terapija kako bi se dobila tekućina poput aqua phereza ili čak i dijalize . Ove invazivne terapije su kontroverzne i dokazi do sada pokazali su sukobljene rezultate. Dakle, nikako nisu prva linija terapije ovog stanja.
5. Postoje i drugi lijekovi koji se često ispituju (iako opet nisu nužno standardni tretman prve linije) i to uključuju tzv. Inotropne spojeve (koji povećavaju srčanu pumpnu silu), blokatore renin-angiotenzin, kao i eksperimentalne lijekove za liječenje kardiorenalnog sindroma poput tolvaptan.