Dijabetes i visoki krvni tlak povezani su s bolesti koje se međusobno hrane i obično se pogoršavaju s vremenom. U biološkim terminima, odnos između dijabetesa i visokog krvnog tlaka je vrsta pozitivne povratne petlje, pri čemu jedan korak uzrokuje drugi korak, a drugi korak "hrani se" da uzrokuje više od prvog koraka.
Povratna petlja
Najviše dobro proučavan primjer samodobravanja odnosa između dijabetesa i visokog krvnog tlaka odvija se u bubrezima.
Bubrezi su najvažniji dugoročni regulator tlaka u tijelu. Balansiranjem količine soli i kalija u tijelu, bubrezi u konačnici kontroliraju koliko tekućina izlučuje kao urin. Ova funkcija reguliranja tekućine pomaže u moduliranju dugotrajnog krvnog tlaka tako što fizički kontrolira količinu tekućine prisutnih u krvnim žilama. Izvođenje ove funkcije ovisi o stalnom protoku krvi preko delikatnih kapilarnih struktura poznatih kao glomeruli (singularni: glomerulus). Glomeruli su jedinice za filtriranje bubrega.
Visoka razina šećera u krvi povezana s šećernom bolesti oštećuje kapilare, uključujući one koji sadrže glomerule. Kroz kompleksan niz koraka, višak šećera u krvi zapravo uzrokuje zadebljanje zidova kapilara i, u nekim slučajevima, degradira u cijelosti. Premda su precizni mehanizmi koji su temelj tog procesa prekomplicirani da bi detaljno razmotrili, krajnji rezultat je da glomeruli postaju gušći, a prevareni misleći da ne dobivaju dovoljno krvi.
Kao rezultat toga, bubrezi reagiraju podizanjem krvnog tlaka kako bi se vratio "normalan" protok krvi kroz glomerule. Budući da su oštećeni, glomeruli u osnovi zahtijevaju trajno povećanje krvnog tlaka kako bi nastavili filtrirati krv. Kako vrijeme prolazi, daljnja izloženost povišenom šećeru šteti glomerulu više, što dovodi do sve većeg krvnog tlaka kao što bubrezi pokušavaju ispraviti situaciju.
Njegovi učinci na druge organe
Ovi povišeni krvni tlak imaju široko rasprostranjeno djelovanje na druge organske sustave tijela, uključujući mišiće i područja koja izlučuju inzulin u gušterači. U mišićima, veći pritisak uzrokuje da se krvne žile ugovore. Kao rezultat toga, manje krvi teče kroz velike mišićne dijelove tijela.
To dovodi do smanjenja veličine mišićnih stanica i smanjenja količine šećera koje te stanice apsorbiraju iz krvi. Budući da se manje od šećera apsorbira iz krvi, razina slobodnog šećera u krvi raste. Ovaj besplatni šećer u konačnici postaje put do bubrega, gdje pridonosi daljnjoj oštećenosti glomerularu. Promjena protoka krvi kroz gušteraču, kao rezultat autoregulacije, također može dovesti do smanjenja proizvodnje inzulina, čime se povećava šećer u krvi.
prevencija
Budući da su dijabetes i visoki krvni tlak tako snažno samoreguliraju, od vitalne je važnosti održati čvrstu kontrolu šećera u krvi i krvnog tlaka. Čak i skromna povećanja bilo u bolesnika oboljelih od obje bolesti mogu brzo dovesti do pretjerane količine ("povećana" količina) oštećenja. To je glavni razlog što su ciljevi liječenja šećera u krvi stroži u postavljanju visokog krvnog tlaka i ciljevi liječenja za krvni tlak su stroži u postavljanju dijabetesa.
izvori:
Kontrola krvnog tlaka i rizik od makrovaskularnih i mikrovaskularnih komplikacija kod dijabetesa tipa 2: UKPDS 38. Studija britanske prospektivne skupine za dijabetes. BMJ 1998; 317: 703.
K / DOQI Smjernice za kliničku praksu i preporuke kliničke prakse za dijabetes i kroničnu bolest bubrega. Am J Kidney Dis 2007; 49 (Suppl 2): S17.
Jafar, TH, Stark, PC, Schmid, CH i sur. Progresija kronične bolesti bubrega: uloga kontrole krvnog tlaka, proteinuriju i inhibiciju enzima koji pretvara angiotenzin: meta-analiza na razini bolesnika. Ann Intern Med 2003; 139: 244.
Buse, JB, Ginsberg, HN, Bakris, GL, i sur. Primarna prevencija kardiovaskularnih bolesti kod osoba s dijabetesom: znanstvena izjava Američke udruge srca i Američke udruge za dijabetes. Kruženje 2007; 115: 114.