Kako pušenje utječe na kolesterol i srce

Kada mislite na dugoročne učinke pušenja, često mislite na plućnu bolest i rak. Međutim, pušenje može nepovoljno utjecati na ostale aspekte vašeg zdravlja, uključujući zdravlje vašeg srca.

Kada je u pitanju kolesterol , to nije samo o tome što se događa u želucu; to je također o tome što se događa u plućima. Iako je lako razumjeti kako se pušenje može kriviti za stanja poput raka usta, raka pluća i emfizema, kako cigaretni dim uzrokuje visoki kolesterol i bolest srca?

Cigarete sadrže mnoštvo toksina, uključujući posebno reaktivnu kemijsku supstancu koja se zove akrolein. Acrolein je žuta, mirisna mirisna para koja je proizvedena spaljivanjem biljaka, poput duhana. Također je umjetno i tako je otrovno da se koristi u pesticidima i kemijskom oružju. Akrolein se lako apsorbira u krvotok kroz pluća, a znanstvenici vjeruju da pridonosi bolesti srca utječući na način metabolizma kolesterola.

Osnove kolesterola

Unatoč lošem ugledu, kolesterol je prirodno prisutna masna tvar u našim tijelima koja proizvodi jetra i pomaže kod proizvodnje hormona i probavne hrane. Kolesterol se kreće kroz krvotok unutar dva različita proteina koji rade u tandemu.

Lipoprotein male gustoće (LDL), tzv. "Loš kolesterol", prenosi kolesterol u cijelom tijelu, a lipoprotein visoke gustoće (HDL), poznat kao "dobar kolesterol", skuplja masne naslage i vraća ih u jetru.

Za održavanje zdravog srca, American Heart Association preporučuje održavanje razine LDL ispod 100 mg / dL, razine HDL iznad 40 mg / dL i kombinirane razine ispod 200 mg / dL.

Prehlada previše hrane s visokim udjelom masti može potaknuti tu ravnotežu, a nedavna istraživanja pokazuju da i pušenje može. Akrolein ometa sposobnost čišćenja HDL-a napadanjem proteina.

Rezultat: Više masnoća nakuplja se u krvotoku iu cijelom tijelu.

Kako akrolein u cigaretama utječe na kolesterol

Akrolein također ometa LDL inhibicijom zaštitnog enzima odgovornog za održavanje LDL netaknutog. Bez ovog enzima LDL postaje osjetljiv na oksidaciju, komplicirani kemijski proces koji mijenja molekularnu strukturu. Zbog ove promjene u strukturi, imunološki sustav više nije u stanju prepoznati LDL. Kao odgovor na to, imunološki sustav oslobađa bijele krvne stanice i druge supstance koje se bore za zahvaćena područja, uzrokujući upalu i daljnje nakupljanje na mjestu. Jedna studija je utvrdila da oksidiranije LDL prisutnije u krvotoku, veća je učestalost srčanog udara ili moždanog udara.

Genetska predispozicija za srčanu bolest kod pušača

Iako su toksini uvedeni u pluća jednaki za svakog pušača, kako oni utječu na tijelo mogu uvelike varirati među tim pojedincima. Studija iz 2007. godine sugerira da genetički čimbenici imaju značajnu ulogu u riziku od kardiovaskularnih bolesti kod pušača.

Istraživači sa Sveučilišta u Rochesteru otkrili su da 60% do 70% stanovništva ima zajednički genetski defekt u supstanci koji održava udio HDL-a na LDL.

Ova supstanca naziva se protein transfera kolesteril estera (CETP). Iako njegovo točno djelovanje nije potpuno razumljivo, znanstvenici vjeruju da CETP posreduje prijenos HDL-a na LDL kolesterol.

Genetski nedostatak uzrokuje da CETP radi u pretjeranom napadu, napada HDL i razbije ga u čestice koje se lako uklanjaju iz krvi. To smanjuje razinu HDL.

Budući da je poznato da pušenje snižava razinu HDL-a, autori studije napominju da kumulativni učinak pušenja i genetskog defekta uvelike povećava rizik razvoja bolesti srca. Istraživanje je pokazalo da su pušači s genetskim defektom "vjerojatno podnijeli srčani udar 12 godina prije nego što nepušači". Pušači koji ne nose zajedničku genetsku manu imaju jednak rizik od srčanog udara kao i nepušači.

Začepljene arterije dovode do kardiovaskularne bolesti

Bez obzira na to kako se to događa, nakupljanje kolesterola u tijelu je recept za kardiovaskularne bolesti.

Viša ukupna razina kolesterola i LDL povećava rizik od upale i nakupljanja bijelih krvnih stanica poznatog kao plak (ne isti kao plak na zubima). U početku, nakupljanje arterijskog plaka ostaje mekano. Tijekom vremena, međutim, može se otvrdnuti i čak i raskidati, uzrokujući krvne ugruške.

Što više plaka i zgrušavanja prisutni u arterijama, to je teže da se krv kreće po tijelu, prisiljavajući srce da naporno radi kako bi dobili kisik i hranjive tvari u tijelu. Kao začepljene arterije - stanje poznato kao ateroskleroza - napredak, dijelovi tijela mogu doživjeti smanjenje protoka krvi.

Ekstremno smanjenje protoka krvi u srce, poznato kao bolest koronarne arterije , vodeći je uzrok smrti u SAD-u. Moždani udar, drugi uobičajeni uzrok smrti, uzrokovan je smanjenim protokom krvi u mozak.

Iako navike pušenja igraju ulogu u razinama kolesterola i riziku od kardiovaskularnih bolesti, razina prehrane i aktivnosti također su faktor. Pojedinci koji traže savjet o tome kako prestati pušiti ili smanjiti razinu kolesterola trebali bi razgovarati sa svojim liječnikom.

izvori:

> Zlatni globus I, Moss AJ, Block R, Ryan D, Corsetti JP, McNitt S, Eberly SW, Zareba W. "Polimorfizam u proteinskom proteinskom proteinu kolesteril estera i rizik ranijeg infarkta miokarda među pušačima cigareta". Ann neinvazivni elektrokardiol. 2007. listopad; 12 (4): 364-74.

Lifestyle promjene i kolesterol. Američko udruženje srca, 26. listopada 2015.

> Yang H, Mohamed AS, Zhou SH. "Oksidirani > niske gustoće > lipoprotein, matične stanice i ateroskleroza." Lipids Health Dis. 2. srpnja 2012., 11: 85. doi: 10,1186 / 1476-511X-11-85.