Uzroci i faktori rizika angioedema

Alergija, okoliš i genetika mogu svi igrati ulogu

Angioedem, oticanje sloja tkiva neposredno ispod kože, može biti uzrokovano alergijom, reakcijom na lijekove, nečijem okolinom ili čak stresom. Također može biti nasljedna, s povezanom genskom mutacijom koja se prenosi u obitelji. Osnovni mehanizam u svim slučajevima je kvar imunološkog sustava u kojem se kemikalije zvane histamin ili bradikini nenormalno otpuštaju u krvotok.

Područje tijela koje je pogođeno lice, jezikom, grlom, rukama ili nogama može dati nagovještaj o uzroku, ali ne uvijek.

Najčešći uzroci

Stečeni angioedem (AAE) može biti imunološki (povezan s alergijom), neimunološki (potaknut nealergijskim uzrocima) ili idiopatski (nepoznatog podrijetla). Za razliku od angioedema čistog genetskog uzroka (vidi dolje), neki od čimbenika uključenih u ove vrste mogu biti promjenjivi.

Imunološka

Alergija je najčešći uzrok angioedema izazvan reakcijom na lijekove , hranu , ubode insekata ili druge tvari kao što je lateks . Uzrok se smatra imunološkim jer uključuje abnormalni odgovor imunološkog sustava.

Iz nepoznatih razloga, tijelo će ponekad pogriješiti neku drugu bezopasnu tvar za opasno i raspršiti velike količine histamina u krvotok kao sredstvo obrane.

Dok histaminski spojevi trebaju proširiti krvne žile tako da se bijele krvne stanice mogu približiti mjestu ozljede, kada se otpuštaju u nedostatku štete, mogu izazvati niz neželjenih simptoma, uključujući peludnu groznicu ( alergijski rinitis ) osip ( urtikarija ) i alergijska astma .

Međutim, za razliku od bilo koje od tih reakcija, angioedem se pojavljuje u potkožnom tkivu neposredno ispod gornjeg sloja kože ili sluznice. Oticanje neće biti ni svrbež niti crveno i može trajati nekoliko sati ili dana. Kada se oteklina konačno zaustavi, koža će se obično pojaviti normalno, bez guljenja, pilinga ili modrica.

Non-Imunološka

Kod imunološkog angioedema, stanice odgovorne za poticanje napada poznate su kao mastocita . Mast stanice sadrže zrnca bogata histaminom, a kad im upućuju imunološki sustav, proći će proces koji se zove degranulacija kako bi se histamin oslobodio u sustavu.

S neimunološkim angioedemom, imunološki sustav nema nikakve veze s otpuštanjem. Umjesto toga, određene kemikalije ili fiziološki procesi mogu inducirati mast stanice degranulirati. Reakcije se često pojavljuju kod osoba s poremećajem mast stanica, kao što je mastocitoza .

Lijekovi koji su obično povezani s ovim uključuju:

Ostali neimunološki uzroci uključuju transfuziju krvi, rak poput limfoma , autoimune bolesti poput lupusa i određene infekcije kao što su hepatitis, HIV, citomegalovirus i Epstein-Barr virus.

Poznato je da neki tjelesni podražaji kao što su toplina, hladnoća, prekomjerna tjelovježba, vibracije , izloženost suncu i čak emocionalni stres uzrokuju angioedem.

idiopatska

S idiopatskim angioedemom, nema poznatih uzroka ili objašnjenja za iznenadnu akutnu oteklinu.

Ono što ga čini tako uvrijeđeno je da su oni koji su pogođeni skloni recidivima, ponekad teškim.

Prema istraživanjima Medicinskog fakulteta Sveučilišta Wisconsin, više od polovice od 99 ljudi s dijagnozom idiopatskog angioedema doživjelo je rekurentne epizode više od godinu dana. Lice, usta i jezik bili su područja koja su najčešće pogođena. Sveukupno, 55 posto prijavilo je najmanje jedan korak visokih doznih kortikosteroida kako bi ublažio oticanje. Još više o tome je činjenica da je 52 posto trebalo barem jedan posjet hitnoj sobi.

Genetika

Nasljedni angioedem (HAE) smatra se autosomnim dominantnim poremećajem , što znači da možete naslijediti problematični gen od jednog roditelja.

Postoje dvije vrste HAE koje se odnose na mutacije u genu SERPING1, a trećina je uzrokovana mutacijom F1 gena.

Sva tri tipa uzrokuju abnormalno aktivaciju imunološkog sustava i mogu uzrokovati oticanje u svim dijelovima tijela. Gdje se HAE razlikuje od AAE je glavni krivac nije histamin. Umjesto toga, napad će potaknuti drugi prirodni spoj poznat kao bradikinin.

Bradikinin, poput histamina, uzrokuje proširenje krvnih žila, ali to čini kao sredstvo za regulaciju tjelesnih funkcija. Na primjer, tijelo će osloboditi bradikinije kako bi smanjila krvni tlak ili regulirala funkciju disanja ili bubrega.

Abnormalno oslobađanje bradikina može izazvati angioedem, najčešće nogu, ruke, genitalije, lice, usne, grkljan ili gastrointestinalni (GI) trakt. Manja ozljeda ili epizoda emocionalnog stresa mogu izazvati napad, ali većina se javlja bez poznatih uzroka.

Angioedem GI trakta može biti teška, uzrokujući nasilnu povraćanje, intenzivnu bol i dehidraciju zbog toga što ne može održavati tekućine. Ako se javlja oteklina u grlu, to može biti opasno po život.

Budući da ACE inhibitori (koji se koriste za liječenje visokog krvnog tlaka) rade održavanjem razine bradikina, oni su među najčešćim uzrocima angioedema izazvanih lijekom (iako s različitim mehanizmom bolesti od opijata ili aspirina).

HAE se smatra rijetkim, javlja se u svakoj od 50.000 ljudi, a često se sumnja samo ako netko s angioedemom ne reagira na antihistaminike. HAE se obično može potvrditi s tri krvna testa koja procjenjuju imunološki odgovor.

Faktori rizika

Stvarno nema načina objasniti zašto neki ljudi dobivaju angioedem i drugi koji imaju iste zdravstvene uvjete ili životni stil. S tim se rečeno, vi svibanj imati veći rizik ako imate ili ste iskusili bilo što od sljedećeg:

Ako vi ili voljena osoba ste pretrpjeli više napadaja angioedema, možete imati koristi od tretmana koji mogu spriječiti buduće napade. Opcije uključuju noćnu dozu antihistaminika Zyrtec (cetirizin) , ako je uzrok alergijski ili lijekovi koji imunološki mijenjaju, poput Kalbitor (ecallantide) ili Firazyr (icatibant).

> Izvor:

> Bernstein, J .; Lang, D .; Khan, D. et al. "Dijagnoza i upravljanje akutnom i kroničnom urtikarijom: ažuriranje 2014." J Allergy Clin Immunol. 2014; 133 (5): 1270-7.

> Inomata, M. "Nedavni napredak u angioedemima induciranim lijekovima", Allerg Int. 2012; 61 (4): 545-57. DOI: 10.2332 / alergolint.12-RAI-0493.

> Rosenberg, D.; Mathur, S .; i Viswanathan, R. "Klinička svojstva idiopatskog angioedema." J Allergy Clin Immunol. 2017; 139 (2): AB235. DOI: 10.1016 / j.jaci.2016.12.757.